Главная » Лечение пневмонии

Лечение отёка лёгких при пневмонии

Отек легких: клинические формы (часть II)

Современное представление об отеке легких позволяет выделить два принципиальных патогенетических процесса, с которыми связывают его развитие. Первый патофизиологический процесс, в основе которого лежит развитие отека легких, обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Согласно закону Старлинга жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани. Следующим этапом патологических изменений в легких является этап накопления жидкости на поверхности альвеол, что и становится причиной резкого ухудшения газообменной функции легких, приводящей к развитию гипоксемии. Вторая форма патофизиологических изменений при отеке легких связана с процессом нарушения проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров. При этом типе патологических изменений сосудистая проницаемость нарушается вследствие острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях. Клиническими формами, которые соответствуют указанным патофизиологическим процессам, являются кардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром. К кардиогенной форме отека легких близко стоит остро протекающая форма отека легких, которая также встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов. Ко второй форме, которую иногда обозначают как некардиогенный отек легких, помимо респираторного дистресс-синдрома, относят также неврогенный отек легких, отек легких, который индуцируется приемом определенных лекарственных средств (например, героина, салицилатов), переливанием крови и кровезаменителей.

Современное представление об отеке легких позволяет выделить два принципиальных патогенетических процесса, с которыми связывают его развитие. Первый патофизиологический процесс, в основе которого лежит развитие отека легких, обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Согласно закону Старлинга жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани. Следующим этапом патологических изменений в легких является этап накопления жидкости на поверхности альвеол, что и становится причиной резкого ухудшения газообменной функции легких, приводящей к развитию гипоксемии. Вторая форма патофизиологических изменений при отеке легких связана с процессом нарушения проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров. При этом типе патологических изменений сосудистая проницаемость нарушается вследствие острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях. Клиническими формами, которые соответствуют указанным патофизиологическим процессам, являются кардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром. К кардиогенной форме отека легких близко стоит остро протекающая форма отека легких, которая также встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов. Ко второй форме, которую иногда обозначают как некардиогенный отек легких, помимо респираторного дистресс-синдрома, относят также неврогенный отек легких, отек легких, который индуцируется приемом определенных лекарственных средств (например, героина, салицилатов), переливанием крови и кровезаменителей.
Таким образом, современные подходы к классификации отека легких построены на патогенетических принципах. Выделяют следующие формы отека легких: кардиогенный отек легких (КОЛ), некардиогенный отек легких (НОЛ), остро протекающий отек легких (ОПОЛ), неврогенный отек легких (НЕОЛ) и другие редкие формы отека легких. Принципиально выделены формы, при которых ведущим патогенетическим механизмом является повышение гидростатического давления (КОЛ, ОПОЛ) и повышение сосудистой проницаемости (НОЛ, НЕОЛ). Это деление в определенной степени носит условный характер. Так, у больного, переносящего НОЛ, может развиться дисфункция левого желудочка, которая и приведет к развитию КОЛ. В другой клинической ситуации, когда больной с заболеванием сердца и с признаками застойной сердечной недостаточности переносит острый респираторный дистресс-синдром, т.е. у одного и того же больного может развиться как кардиогенный, так и некардиогенный отек легких. Разделительной точкой этих двух принципиально различных по патогенетическим механизмам формам отека легких является давление заклинивания. Если оно превышает 18 мм рт.ст. то отек легких развился вследствие высокого гидростатического давления. В противоположной ситуации, когда при отеке легких давление заклинивания ниже 18 мм рт.ст. отек развивается вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки альвеолярных капилляров.
Кардиогенный отек легких (КОЛ) – один из частых синдромов, которые встречаются в практике врача, и он всегда рассматривается, как одно из наиболее тяжело протекающих осложнений, а порой является жизнеугрожающим проявлением. Основным клиническим проявлением КОЛ является развитие респираторного дистресса. У больного человека можно наблюдать тахипноэ, он жалуется на одышку, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки; он вынужден занять положение ортопноэ, регистрируется тахикардия или же другие формы нарушения ритма сердца, снижается сатурация кислорода (

Пневмония при инсульте и после него: причины, последствия, профилактика

Воспаление легких является наиболее частым осложнением при тяжелом инсульте. По разным литературным данным пневмония сопровождает от 30% до 50% всех больных с инсультом, а у 10%-15% является причиной летального исхода.

К факторам риска развития данного осложнения относятся:

  • пожилой возраст старше 65 лет;
  • избыточная масса тела;
  • хронические легочные и сердечные заболевания;
  • резкое угнетение сознания после инсульта (ниже 9 баллов по шкале комы Глазко);
  • длительная ИВЛ более 7 суток;
  • длительная госпитализация и адинамия;
  • прием ряда препаратов (Н2 блокаторы).

Почему воспаляются легкие при инсульте

К патофизиологическим причинам возникновения пневмонии после инсульта относят:

  • угнетение сознания;
  • центральное нарушение дыхания;
  • гиподинамические изменения кровотока в малом круге кровообращения.

Массивное поражение головного мозга обуславливает повреждение механизмов саморегуляции и самозащиты организма. Нарушается дренажная функция легких, снижается кашлевой рефлекс, нормальная микрофлора замещается высоковирулентными штаммами внутрибольничной инфекции, что способствует быстрому развитию болезни.

Длительная ИВЛ после инсульта или аспирация также являются непосредственными причинами попадания патогенной флоры в дыхательные пути.

Самые частые возбудители воспаления легких после инсульта:

  • золотистый стафилококк;
  • пневмонийный стрептококк;
  • синегнойная палочка;
  • клебсиелла;
  • энтеробактер;
  • кишечная палочка и другие грамотрицательные возбудители, характерные для внутрибольничных пневмоний .

Легочные осложнения после инсульта

Выделяют ранние и поздние воспаления легких, которые отличаются механизмом развития. В патогенезе ранней пневмонии, которая возникает в первые 2-3 дня госпитализации, решающая роль принадлежит нарушению регуляции центральной нервной системы. От того, в какой области головного мозга возник очаг ишемических или геморрагических изменений зависит быстрота развития осложнения. В легких при этом обнаруживают отек и очаги полнокровия.

В более поздние сроки – 2-6 недель, основной причиной развития патологических воспалительных изменений в легких являются гипостатические процессы.

Клиническая картина и диагностика

Чтобы быстро побороть пневмонию необходимо с самого начала лечиться правильно! Есть проверенный и эффективный способ - рецепт прост, нужно каждый день заваривать. Читать далее

Даже на современном уровне развития медицины диагностика пневмонии на фоне инсульта остается нерешенной проблемой. Запоздалая постановка правильного диагноза способствует развитию ряда осложнений, которые и приводят к летальному исходу.

Симптомы ранней пневмонии завуалированы проявлениями основного заболевания и часто неспецифичны:

  • повышение температуры тела;
  • нарушения дыхания – одышкаа, патологические Чейн-Стокса и Куссмауля;
  • кашель наблюдается редко из-за угнетения центрального кашлевого рефлекса;
  • при развитии отека легких добавляется клокочущее дыхание, мелкопузырчатые хрипы.

Поздняя пневмония развивается уже на фоне положительной динамики в неврологическом статусе и не представляет таких сложностей.

Основными клинико-лабораторными показателями воспаления легких являются:

  1. Лихорадка выше 38°С и снижение температуры менее 36°С;
  2. Выраженный лейкоцитоз крови, реже лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
  3. Гнойное отделяемое из трахеи;
  4. Очаговые изменения в легких обнаруживаются при рентгенологических исследованиях;
  5. Нарушение газового состава крови.

Подозрение на развитие воспаления легких выставляется при наличии трех из вышеперечисленных критериев, а совокупность четырех признаков позволяет установить диагноз пневмонии.

Лечение пневмонии при тяжелом состоянии

Лечебные мероприятия направлены на подавление инфекции, купирования отека мозга, борьбу с отеком легких.

Эмпирически назначают антибактериальные препараты сразу после установки диагноза и в больших дозировках, часто комбинируя средства из разных групп. Спустя 72 часа выбор антибиотика корректируют в зависимости от:

  • выявленного в дальнейшем вида возбудителя;
  • чувствительности штамма к химиопрепаратам;
  • ответной реакции организма.

Помимо этого, вводят диуретики, кардиотоники, отхаркивающие препараты, муколитики, применяют оксигенацию, физиотерапию, дыхательную гимнастику.

Профилактические меры и контроль состояния

Профилактические мероприятия сводятся к следующим:

  1. Снижение количества патогенной флоры в верхних дыхательных путях — приподнятый головной конец пациента, ежедневные санации носоглотки и физиотерапия;
  2. Соблюдение гигиены лечебных мероприятий, правил асептики и антисептики;
  3. Применение современных трахеостомических трубок и тщательный контроль за пациентом.

Назначение антибактериальных препаратов в качестве профилактики воспаления легких не рекомендуется.

Моя бабушка перенесла инсульт и оказалась полностью парализованной. Еще полгода она держалась. Но потом, у нее начались постоянные хрипы, поднялась температура, участилось дыхание. Приехавший по нашему вызову врач скорой помощи, диагностировал пневмонию и сказал готовиться к худшему. За пару дней перед смертью начали появляться пролежни. Затем бабушки не стало.

Похожая история произошла и с моим дедом. После инсульта он оказался почти полностью парализован. Пролежал он так 23 дня, после чего начались хрипы, одышка, подскочила температура до 39Воспаление легких обнаружили поздно, хотя дед лежал в больнице под надзором врачей. Человека было уже не спасти. Обращайте внимание на все тревожные симптомы у больных, перенесших инсульт.

7.3. Лечение отека легких

Отек легких возникает в результате Пропотевания жидкой части крови из капилляров малого круга и накопления ее сначала в легочном интерсти-ции, а в дальнейшем в альвеолах. При развитии альвеолярного отека происходит спадение, коллабирование альвеол. В норме альвеолы изнутри по -

крыты сурфактантом, который уменьшает поверхностное натяжение альвеол, стабилизирует их структуру. При развитии отека сурфактант вымывается из альвеол, что и приводит к их спадению. Кроме того, переход сурфак-танта в выпотевающую жидкость делает устойчивыми пузырьки пены, блокирующие переход газов через альвеолярную мембрану, гипоксемия усугубляется.

Отек легких у больного острой пневмонией может быть обусловлен самой пневмонией, воспалительным процессом в легочной ткани, при котором выделяется ряд вазоактивных веществ (см. выше), которые резко повышают сосудистую проницаемость (гипертоксикоз с отеком легких). В этих условиях через повышенно проницаемую стенку капилляров легких происходит интенсивное пропотевание жидкости в альвеолы. Особенно это характерно для пневмонии, возникающей при тяжелом гриппе.

Отек легких может быть обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью в связи с развитием диффузного миокардита у больного острой пневмонией.

Фаза интерстициального отека легких характеризуется нарастанием одышки, цианоза, ощущается сжатие в грудной клетке, возникает чувство схватки воздуха, беспокойство.

При переходе отека легких в альвеолярную фазу появляются орто п- -оэ, выраженный цианоз, больной покрыт холодным потом. Больного беспокоит сильный кашель с отделением большого количества пенистой розовой мокроты, АД падает, пульс нитевидный, в легких прослушивается много влажных хрипов. Тоны сердца глухие, нередко прослушивается ритм галопа.

Основные лечебные мероприятия при отеке легких:

уменьшение венозного возврата крови к сердцу: полусидячее положение больного со спущенными ногами; наложение жгутов, сдавливающих вены конечностей; при отсутствии артериальной гипотензии - внутривенное капельное введение нитроглицерина (2 мл 1% раствора в 200 мл 5% глюкозы со скоростью 10-20 капель в минуту под контролем АД); внутривенное введение быстродействующих мочегонных - 60-80 мг фуросемида (лазикса);

• нейролептаналгезия (А. П. Голиков, 1979). Она снимает психомоторное возбуждение, уменьшает одышку: вводится внутривенно I мл 0.005% раствора анальгетика фентанила и 1 мл 0.25% раствора нейролептика дроперидола в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем АД (возможно его снижение);

•меньшение ценообразования в дыхательных путях. С этой целью пользуется ингаляция кислорода, пропущенного через 70% спирт;л и 10% спиртовой раствор антифомсилана;

нижение давления в малом круге кровообращения. Это достигается применением нитроглицерина внутривенно, а также введением в вену 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем АЛ:

уменьшение альвеолярно-капиллярнои проницаемое,и вттривенно вводится 90-120 мг преднизолона, при отсутствии эффекта введение можно повторять через 2-4 ч;

ИВЛ с повышенным сопротивлением на выходе производится тогда, когда вышеназванные мероприятия не дают эффекта, т.е. при наибо-

лее тяжелом течении отека легких. Во время ИВЛ производится также удаление пены из дыхательных путей с помощью электроотсоса.

Источники: http://www.rmj.ru/articles/obshchie-stati/Otek_legkih_klinicheskie_formy_chasty_II/, http://pneumonija.ru/inflammation/vidi/pri-insulte-i-posle-insulta.html, http://www.rusmedserver.ru/med/bold/89.html

Комментариев пока нет!

Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр внизу: код подтверждения